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반복 유산의 원인

자연유산은 임신의 가장 흔한 합병증이고, 아이를 원하는 부부에게 심각한 정신적인 상실감을 줍니다. 인간 임신의 약 70%가 생명력을 얻는데 실패하고 약 50%는 첫 월경 소실기 전에 생명력을 잃어 버립니다. 대부분의 이런 임신소실을 간과됩니다. hCG를 이용하는 최근의 민감도가 높은 연구에서는 착상 후에 실제로 임신소실률이 31%로 보고되고 있습니다. 임상적으로 인식되는 임신에서 20주 이전에서 15%의 임신소실이 있습니다.

전통적으로 습관성 유산은 마지막 생리 개시일 이후 20주 이전에서 임상적으로 임신 소실이 반복적으로 3번 이상 일어나는 것으로 정의되어져 있습니다. 이것은 대개 유병율이 1/300 정도이나 임신소실의 임상적 고찰은 2번의 지속적 자연유산이 생긴 경우 특히, 임신소실 전에 태아 심장 운동이 인지된 경우, 임신부의 나이가 35세 이상인 경우, 어렵게 임신을 하게 된 경우에 시작되어져야 한다. 역학적 조사에서 4번의 자연 유산 후에 위험도는 40~50%를 나타냈습니다.

부모의 염색체 이상은 가장 확실한 습관적 유산의 원인입니다 .이러한 염색체 이상은 습관적 유산을 경험한 부부의 5%에서 보입니다. 다른 요인들은 해부적 이상(12%), 내분비적 문제(17%), 감염(5%), 면역학적 유산(50%)에서 일치되어 왔습니다. 다른 부가적 요소들이 관련되어져 왔고, 증례의 10%를 차지합니다. 지속력 평가 후에도 증례의 60%에서 잠재적 원인은 설명하지 못합니다.


정상자궁
단각자궁
중복자궁


쌍각자궁
중격자궁
궁상자궁

선천성 뮐러리아이상의 분류

유전적 인자

습관성 유산에 기여하는 가장 흔한 타고난 부염색체 이상을 balanced translocation 이고, 흔히 trisomic Conception을 일으킵니다. 만삭 출산의 가족력 또는 과거력만으로 잠재적인 부모의 염색체 이상이 없다고 할 수 없습니다. 부모의 염색체 이상을 발견할 가능성은 '출생(live birth)'을 경험하지 못한 부부에서 더 높지만 선천적 기형이 있건 없건(사산과 출생 사이의)자연 유산의 과거력을 핵형 분석에서 부모의 염색체 이상을 나타냅니다. Mosaicism, 단일유전자 결함, inversions와 같은 구조적 염색체 이상은 반복유산을 유발할 수 있습니다. 드물게 반성 유전 질환은 남자 태아남의 반복 유산을 일으킬 수 있습니다. 분자세포 유전학적 기술을 이용한 새로운 진단 기법들은 의심할 여지없이 반복 유산을 유발하는 새로운 부모의 유전적 이상에 대한 통찰력을 제공할 것입니다.

해부학적 기형

해부학적 원인들로서는 선천적 혹은 후천적 일 수 있습니다. 선천적 기형으로서는 불완전 뭘러리안과 융합 혹은중격흡수결합, DES에 노출된 경우와 자궁경부 기형들이 있을 수 있습니다. 자궁내 중격이 있는 여성들의 자연유산 위험도는 60% 정도이며, 임신 제2기 때의 유산이 가장 흔합니다. 중격의 내막은 잘 발달 되지 않기 때문에 즉 비정상적 태반화를 야기시킬 수 있으므로 여기에 배아가 착상되면 임신 제1기 때도 유산이 될 수 있습니다. 자궁 DES에 노출된 경우는 자기의 자연 유산, 자궁경관 무력증과 조기 진통을 야기 시킬 수 있습니다. 자궁동맥 기형은 착상된 배아와 태반 발달을 위한 혈액 공급의 결여에 의해 유산에 영향을 줄 수 있습니다. 유산에 영향을 줄 수 있는 후천적 해부학적 기형은 자궁내 유착, 자궁내강을 변형시키는 자궁근종과 자궁 내막증 등을 들 수 있습니다. 이러한 조건들이 반복유산과 관계되는 것은 희박하지만 유착, 자궁근종, 면역학적 현상 등 혈류공급 이상을 포함하는 이론적 기전들은 자궁내막증과 관계가 있습니다.

내분비적 이상

반복유산과 관계있는 내분비학적 원인들로서는 황체기 부족(황체형성 호르몬의 과분비 여부와 무관하게), 당뇨병, 갑상선 질환들이 있으며, 초기 임신 유지는 임신7~9주에 일어나는 황체에 의한 황체호르몬 형성에 의해 좌우됩니다. 임신 10주 전의 자연유산도 자궁으로의 황체 호르몬의 이동의 단절이나 자궁내막과 탈락막내의 황체 호르몬로 이용의 결여 등 황체가 적절한 양의 황체호르몬을 생산하지 못할 때도 일어납니다. 비정상적인 황체호르몬 분비로 인해 발생하고 난포세포와 작용하며 조기 노화를 일으키며 또한 자궁내막에 작용하여 불균형적인 성숙을 야기시킵니다. 남성호르몬이 증가되며, 간접적으로 유산에 관여하기도 합니다. 비록 수정전 증가된 Hug A1C 수치가 반복유산과 관계가 있는 것으로 알려져 있지만 당뇨병 환자에 있어서의 유산 가능 기전은 자궁으로의 혈류저해로 인한 것으로 추정됩니다. 그러나 당뇨병이 반복 유산의 원인이라고 확실한 자료는 없습니다.

갑상선 기능 저하증은 반복유산과 관계있는 또 하나의 내분비학적 질환이며, 이는 종종 갑상선 질환을 동반하는 배란 혹은 황체의 기능 장애의 결과로 초래됩니다. 최근에는 항갑상선 항체가 반복유산과 관계있다고 알려져 있으며 이는 자가 면역과 관계가 있을 것으로 알려져 있습니다. 또한 초기 임신시 높은 갑상선 호르몬이 요구되기 때문에 항갑상선 항체는 갑상선 이상의 위험도가 높은 군을 가려내는데 필요한 지표로 이용될 수 있습니다.

모체 감염

반복유산과 감염과의 관련성은 유산의 원인들 중 가장 논란의 대상이 되고 있으며 또한 미개척 분야 중의 하나입니다. 지금까지 산도감염의 원인으로 세균, 바이러스, 인축공통감염증, 진균 등이 제시되어 왔으나 마이코플라스마(mycoplasma), 우레아플라스마(ureaplasma), 클라미디아(chlamydia), 베타-연쇄상구균(b-streptococcus)등이 가장 흔한 병인으로 보고 되고 있습니다.

감염이 임신 초기 유산의 원인이라고 주장하는 이론적 가설로서 병원균에 대한 감응으로 체내에서 면역계통의 활성화가 나타나게   되어 유산이 된다면 이론이 있으며 이를 뒷받침하는 예로서 자궁내 성장지연, 조기 양막파수, 조기 분만 등을 들 수 있습니다.

면역학적 현상

면역학적 반응은 6번 염색체에 위치한 MHC(major histocompatility complex)유전자에 의해 조절됩니다. MHC class I 항원 (HLA-A, HLA-B, HLA-C) 과 MHC class II 항원 (HLA-DR, HLA-DP, HLA-DQ)은 조직간의 적합성을 결정합니다. 그 예로 classical   MHC 항원의 면역학적 역할로 인해 동종이식시 거부반응이 나타날 수 있습니다. class I MHC 항원은 세포독성 T 림피구에 의해 매개되는 거부반응에서 중요한 구조이며 class II 항원은  T 림프구에 대한 항원을 제공하고 면역성을 일으킵니다. 면역반응 유전자로 불리는 class II MHC 유전자는 유전학적으로 조절되며 어떤 특정 질환에 대한 감수성(susceptibility)을 나타내는데 영향을 끼치는 것으로 생각됩니다.

최근 연구에서 class I MHC 항원인  HLA-G가 인간의 영양배엽세포를 제외한 JEG-3, BeWo 등의 영양배엽세포군에서 발견되어 있으며, 그 중요성에 대해서는 아직 정확히 밝혀지진 않았지만 지금까지 밝혀진 영양배엽세포에 관련된 유일한 MHC 항원이며 유산과 관련될 수도 있다는 가설로 인해 흥미를 끌고 있습니다.



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